Регуляция сосудистого тонуса физиология

Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса

Регуляция сосудистого тонуса физиология

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный) тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

– части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами);

– сердца (при взаимодействии норадреналина с b1-адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Спинальный уровень регуляции предусматривает замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны (на уровне спинного мозга).

Так если перерезать спинной мозг под продолговатым, то уровень артериального давления сохраняется.

Это означает, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС, может осуществлять регионарные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Тонус симпатических центровспинного мозга находится под контролем сосудодвигательного центрапродолговатого мозга, который состоит из трех отделов: прессорного, депрессорного и кардиоингибирующего. вазомоторный центр продолговатого мозга выполняет роль автоматического саморегулирующего центра, обеспечивающего нормальный уровень давления в крупных магистральных сосудах.

Ему также отводится роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон.

Он отвечает за формирование «срочных» ответов сердечно-сосудистой системы, связанных с гипоксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой.

Свои влияния на тонус сосудов бульбарный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы.

Он подключается к регуляции стабилизации давления крови при снижении тонуса бульбарного вазомоторного центра, выполняя функцию «дублера».

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, а также «защитная» зона, которая оказывает влияние на различные вегетативные реакции, в том числе и на кровообращение.

Корковый уровень регуляции предусматривает модулирующее влияние на подкорковые вазомоторные центры и подтверждается кардиоваскулярными условными рефлексами, изменением сосудистого тонуса при эмоциональных состояниях, возможностью произвольного изменения частоты пульса и артериального давления, наличием зон коры, принимающих участие в формировании вазомоторных реакций.

Рефлексы регуляции тонуса сосудов делятся на собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы начинаются от рецепторов сердечно-сосудистой системы и через сосудодвигательный центр продолговатого мозга изменяют сосудистый тонус и АД.

Все рефлексы с барорецепторов являются депрессорными, так как приводят к снижению артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты, вазомоторный рефлекс Бейнбриджа с барорецепторов каротидной зоны, рефлекс Парина с барорецепторов легочных артерий, направленный на устранение застоя крови).

Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания H+ и СО2 и снижении О2) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел.

Прессорный отдел активирует симпатические центры, что приводит к активации деятельности сердца, повышению тонуса сосудов и артериального давления.

Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.

Сопряженные рефлексы начинаются с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей, с раздражения ноцицепторов и сопровождаются повышением тонуса сосудов и артериального давления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_93749_nervnie-mehanizmi-regulyatsii-sosudistogo-tonusa.html

7.7. Регуляция тонуса сосудов

Регуляция сосудистого тонуса физиология

Постоянство артериального давлениясохраняется благодаря непрерывномуподдержанию точного соответствия междувеличиной сердечного выброса и величинойобщего периферического сопротивлениясосудистой системы, которая зависит оттонуса сосудов.

Базальный тонус проявляется приотсутствии внешних нервных и гуморальныхвлияний. В некоторых участках гладкоймускулатуры сосудистой стенки имеютсяочаги автоматии, генерирующие ритмическиеимпульсы, распространение которых наостальные ГМК вызывает их возбуждение.

Гладкие мышцы сосудистых стенок находятсяпод влиянием постоянной тоническойимпульсации, поступающей по волокнамсимпатических нервов. Симпатическиевлияния формируются в сосудодвигательномцентре и поддерживают определённуюстепень сокращения гладкой мускулатурысосудов.

Эффект вазоконстрикции, т.е. суженияартерий и артериол, был обнаруженВальтером (1842) в опытах на лягушках,затем Бернаром (1852) в эксперименте наухе кролика.

Перерезка симпатическогонерва на одной стороне шеи у кроликавызывает расширение сосудов (покраснениеи потепление уха оперированной стороны).

Раздражение симпатического нервавызывает сужение артерий и артериол –ухо бледнеет, температура понижается.

Главные сосудосуживающие нервы органовбрюшной полости – симпатические волокна,проходящие в составе внутренностногонерва. После их перерезки кровоток черезсосуды брюшной полости резко увеличивается,вследствие расширения артерий и артериол.При их раздражении, наоборот, сосудыжелудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервык конечностям идут в составе спинномозговыхсмешанных нервов, а также по стенкамартерий. Эти артерии и артериолы находятсяпод непрерывным сосудосуживающимвлиянием симпатических нервов.

Перерезкавызывает расширение этих сосудов. Чтобывосстановить нормальный уровеньартериального тонуса достаточнораздражать периферические отрезки этихнервов электрическими стимулами счастотой 1-2 Гц.

Увеличение частотыстимуляции приводит к сужению сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация)впервые обнаружены при раздраженииветочек, относящихся к парасимпатическомуотделу АНС. Так можно вызвать расширениесосудов подчелюстной железы и языка,расширение сосудов пещеристых телполового члена. Т.е. такие эффекты можнонаблюдать в сосудах, имеющих двойную(и симпатическую, и парасимпатическую)иннервацию.

Но артерии и артериолы в скелетноймускулатуре имеют исключительносимпатическую иннервацию. Однако всоставе симпатических нервов, кромевазоконстрикторов, могут бытьвазодилататоры. Активация α-адренорецепторовна постсинаптической мембране вызываетконстрикцию, а активация β-адренорецептороввызывает вазодилатацию.

Расширение сосудов кожи можно вызватьраздражением периферических отрезковзадних корешков спинного мозга, в составекоторых проходят афферентные волокна.

По теории Бейлиса и Орбели, одни и те жезаднекорешковые волокна передаютимпульсы в обоих направлениях: однаветочка идёт к рецептору, другая – ккровеносному сосуду.

Рецепторныенейроны, тела которых находятся вспинномозговых узлах, обладают двоякойфункцией: передают афферентные импульсыв спинной мозг и эфферентные – к сосудам.

Согласно другой точке зрения, прираздражении задних корешков в рецепторныхокончаниях образуются ацетилхолин игистамин, которые диффундируют по тканями вызывают расширение близлежащихсосудов.

Сосудодвигательный центр.

Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым(1871). Располагается в продолговатоммозге на дне IV желудочка, состоит изпрессорного и депрессорного отделов.

Раздражение прессорного отдела вызываетсужение артерий и подъём АД.

Раздражение депрессорного отделавызывает расширение артерий и падениеАД.

Считается, что депрессорный отделпонижает тонус прессорного отдела,снижая тем самым сосудосуживающийэффект.

Влияния, идущие от сосудодвигательногоцентра продолговатого мозга, приходятк нервным центрам симпатического отделаАНС в боковых рогах грудных сегментовспинного мозга, регулирующих тонуссосудов отдельных участков тела.Спинномозговые центры способны черезнекоторое время после выключениясосудодвигательного центра продолговатогомозга самостоятельно повышать давление,снизившееся после расширения артерийи артериол.

На сосудодвигательный центр продолговатогомозга влияют центры промежуточногомозга (гипоталамус, таламус) и корыбольших полушарий.

Рефлекторная регуляция сосудистоготонуса.

Сосудистые рефлексы бывают собственныеи сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываютсясигналами от рецепторов самих сосудов.Сопряжённые рефлексы – рецепторами,располагающимися в других системах иорганах.

Для собственных рефлексов особенноезначение имеют рецепторы, сосредоточенныев дуге аорты и в области разветвлениясонной артерии (сосудистые рефлексогенныезоны) – механорецепторы и хеморецепторы.

Механорецепторы возбуждаются приповышении давления крови в сосудах(прессорецепторы или барорецепторы).

Прессорецепторы, расположенные в дугеаорты, являются окончаниямицентростремительных волокон, проходящихв составе аортального нерва (Цион иЛюдвиг обозначили его как депрессор).

Его раздражение приводит к падению АДвследствие рефлекторного повышениятонуса ядер блуждающего нерва идепрессорного отдела сосудодвигательногоцентра.

Если блуждающие нервы перерезаны,наблюдается рефлекторное расширениесосудов без замедления сердечногоритма.

Растяжение стенки сонной артериивозбуждает прессорецепторы каротидногосинуса, от которых идут центростремительныеволокна, образующие синокаротидныйнерв (нерв Геринга). Он вступает в мозгв составе языкоглоточного нерва и привозбуждении рефлекторно повышает тонусдепрессорного отдела сосудодвигательногоцентра и ядер блуждающего нерва.

Понижение АД (вследствие уменьшенияобъёма крови) ведёт к тому, чтопрессорецепторы дуги аорты и сонныхартерий раздражаются менее интенсивно,тормозное влияние аортального исинокаротидного нервов на прессорныйотдел сосудодвигательного центраослабляется, сосуды суживаются, работасердца усиливается, АД нормализуется.

Эти рефлексы – пример регуляции «навыходе по рассогласованию» по принципуотрицательной обратной связи, включающейкомпенсаторные реакции восстановления нормального АД.

Регуляция АД «на выходе по возмущению»включает компенсаторные реакции ещёдо того, как АД изменится, т.е. предупреждаетего отклонение от нормы.

Запускаютсясигналами, возникающими в рецепторахрастяжения миокарда и коронарныхсосудов, несущих информацию о степенинаполнения кровью полостей сердца иартериальной системы. Т.е.

эти реакцииреализуются через внутрисердечнуюнервную систему и через вегетативныецентры ЦНС.

Сосудистые рефлексы могут возникатьтакже при повышении давления в сосудахлёгкого, кишечника, селезёнки.

Рефлексы регуляции давления кровиосуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецептороваорты и сонной артерии. Они чувствительнык СО2, недостатку О2в крови,адреналину, никотину, СО, цианидам.

Ихвозбуждение вызывает повышение тонусапрессорного отдела сосудодвигательногоцентра, сосуды суживаются, давлениеповышается. Одновременно возбуждаетсядыхательный центр. Т.о., в отличие отмеханорецепторов, возбуждениехеморецепторов аорты и сонной артериивызывает прессорные сосудистые рефлексы.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудахселезёнки, надпочечников, почек, костногомозга.

Сопряжённые сосудистые рефлексыпреимущественно вызывают повышение АДза счёт сужения сосудов. При болевыхраздражениях поверхности тела особенносуживаются сосуды брюшной полости. Прираздражениях кожи холодом суживаются,главным образом, кожные артериолы.

Кортикальная регуляция сосудистоготонуса была доказана как путём раздраженияопределённых участков коры, так и методомусловных рефлексов.

Многократноесочетание индифферентного раздражителяс согреванием, охлаждением, болевымраздражением приводит к выработкеусловного рефлекса, после чего в ответна действие этого индифферентного ранеераздражителя возникают соответствующиесосудистые реакции. При этом частовозникают и соответствующие ощущения(тепла, холода, боли).

Гуморальные влияния на сосуды.

Сосудосуживающие вещества.

Катехоламины (адреналин, норадреналин)суживают артерии и артериолы кожи,органов брюшной полости, лёгких. Оказываютвлияние в очень малых концентрациях(1×10-7г/л).

Вазопрессин действует преимущественнона артериолы и прекапилляры.

Серотонин суживает сосуды и препятствуеткровотечению из повреждённого участка.Однако во II-й фазе свёртывания крови,после образования тромба, наоборот,расширяет сосуды.

Ангиотензин II – активное сосудосуживающеевещество, разрушающееся ангиотензиназой.Для его образования необходим ренин.Ренин расщепляет ангиотензиноген, врезультате чего образуются ангиотензинI, затем ангиотензин II.Образование ренина в почках увеличиваетсяпри снижении кровоснабжения.

Сосудорасширяющие вещества.

Медуллин – образуется в почках.

Во многих тканях тела образуютсяпростагландины – производные ненасыщенныхжирных кислот.

Брадикинин – полипептид, получен изподчелюстной, поджелудочной желёз,лёгких. Вызывает расслабление артериол.

Ацетилхолин – быстро разрушается вкрови, местное действие.

Гистамин – расширяет артериолы. Привведении больших доз вызывает шок,снижение АД, нарушения мозговогокровообращения. Обуславливает покраснениекожи при различных воздействиях на неё.

При работе скелетной мускулатурыобразуются адениловая, молочная иугольная кислоты и др.

Местные и центральные механизмырегуляции кровообращения.

Каждая клетка, ткань и орган нуждаютсяв поступлении строго определённогоколичества крови, несущей О2ипитательные вещества. Эти потребностиопределяются метаболизмом и интенсивностьюфункционирования, а обеспечиваются –поддержанием постоянного уровня АД иодновременно – непрерывнымперераспределением протекающей кровимежду всеми органами и тканями.

Механизмы регуляции кровообращенияделят на центральные и местные. Центральныеопределяют величину АД и системноекровообращение, а местные – величинукровотока через отдельные органы иткани. Разделение условное, т.к. местнаярегуляция осуществляется с участиемцентральных механизмов, а управлениесистемным кровообращением зависит отдеятельности местных регуляторныхмеханизмов.

При усиленной функции органа или тканивозрастает интенсивность метаболизма,повышается концентрация продуктовобмена – метаболитов – СО2,угольной кислоты, АДФ, фосфорной имолочной кислот и т.д.

Увеличиваетсяосмотическое давление вследствиепоявления большого количестванизкомолекулярных продуктов, уменьшаетсярН. Это приводит к расширению сосудовв работающем органе, т.к.

гладкаямускулатура очень чувствительна кдействию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигаясосудодвигательного центра, многие изэтих веществ повышают его тонус. Возникаетгенерализованное повышение тонусасосудов и увеличение системного АД призначительно возросшем кровотоке черезработающие органы.

В работающей скелетной мышце числооткрытых капилляров на 1мм2возрастает 100 раз. МОК, нагнетаемыйсердцем при интенсивной физическойработе, может увеличиться не более чемв 5 – 6 раз. Возрастание кровоснабженияработающих мышц в 100 раз возможно лишьвследствие перераспределения крови.

Мышечная работа ведёт к сужению сосудовпищеварительных органов и усилениюпритока крови к работающим мышцам.

В период пищеварения, наоборот, усиливаетсяприток крови к пищеварительным органами уменьшается кровоснабжение кожи искелетной мускулатуры.

Во время напряжённой умственной работыусиливается кровоснабжение мозга.

В сосудах работающих мышц тонус понижаетсяи в результате механических факторов– сокращение скелетных мышц сопровождаетсярастяжением сосудистых стенок, уменьшающимсосудистый тонус и увеличивающим местноекровообращение.

Роль эндотелия сосудистой стенки врегуляции кровотока.

Эндотелиоциты под влиянием химическихраздражителей, приносимых кровью, илипод влиянием механического растяжениясинтезируют и выделяют факторы, влияющиена тонус ГМК сосудов. Эти факторы вызываютсокращение или расслабление ГМК, сроких жизни мал, действие ограничиваетсясосудистой стенкой.

Источник: https://studfile.net/preview/6667057/page:74/

Физиология регуляции сосудистого тонуса План лекции 1

Регуляция сосудистого тонуса физиология

Физиология регуляции сосудистого тонуса

План лекции: 1. Нервная и гуморальная регуляция кровообращения. а)Центральная регуляция тонусов сосудов. б)Сосудодвигательный центр и его структура. в)Механизмы кратковременного, промежуточного и длительного поддержания уровня АД. 2. Функциональная система поддержания АД

Цель: Изучить основы регуляции тонуса сосудов, поддержания постоянства артериального давления Мотивация: Полученные знания необходимы для последующей профессиональной деятельности

Исторические факты • Вальтер (1842) – сужение сосудов на плавательной перепонке лягушки • Клод Бернар (1852) – симпатические вазоконстрикторы на ухе кролика • Ф. В. Овсянников (1871) – открыл сосудодвигательный центр продолговатого мозга • Бейлис (1923) – описал прессорный и депрессорный отделы центра

Нервная регуляция

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ • Симпатические нервы, через: – адренорецепторы – констрикция и тонус – адренорецепторы – дилатация м – холинорецепторы – дилатация • Парасимпатические нервы, через: ацетилхолин – м-холинорецепторы – NO дилатация сосудов мозга, подчелюстной железы (хорда тимпани) и органов малого таза (n. pelvici), брадикинин и гистамин – дилатация сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта

Влияние раздражения вегетативных нервов на АД

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ ЦЕНТР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА • КАРДИОИНГИБИТОРНЫЙ ОТДЕЛ • КАРДИОАКЦЕЛЕРАЦИОННЫЙ ОТДЕЛ • ВАЗОМОТОРНЫЙ ОТДЕЛ

Взаимоотношения между сонным (каротидным) клубком, каротидным синусом, сосудодвигательным центром и общей системой кровообращения

Нисходящие пути ствола мозга и гипоталамуса, конвергирующие на преганглионарных нейронах промежуточной зоны пояснично— грудного отдела спинного мозга (слева). Нервная регуляция артериального давления (справа).

«+» , «—» — соответственно возбуждающие и тормозные эффекты раздражения артериальных барорецепторов (Б) ЯОП — ядро одиночного пути; ДЯ — дорсальное ядро блуждающего нерва; ДВЯ — двойное ядро; ПВЯ — паравентрикулярное ядро гипоталамуса; РВЛ — рострально—вентралатеральная область продолговатого мозга; IX — языкоглоточный нерв; Х — блуждающий нерв.

Механизмы сосудодвигательных реакций А — влияние симпатического нерва (опыт К.

Бернара): I — результат десимпатизации, II — результат раздражения периферического конца перерезанного симпатического нерва; Б — нервная регуляция просвета сосуда: а — сосудосуживающие симпатические нервы (адренергические), б — сосудорасширяющие нервы; В — гуморальная регуляция просвета мелких сосудов; 1 — стимулятор, 2 — симпатический ганглий, 3 — норадреналин, ангиотензин, вазопрессин и др. , 4 — СО 2, молочная кислота, гистамин, брадикинин и др.

Некоторые механизмы расширения сосудов

Аксон-рефлексы

Схема важнейших «входов» и «выходов» циркуляторных центров продолговатого мозга. Эфферентные волокна, усиливающие кровообращение, исходят преимущественно из ипсилатеральных прессорных отделов, тогда как тормозные волокна от депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентролатеральных участках спинного мозга на противоположной стороне

ТОНУС СОСУДОВ СОСУДИСТЫЙ ТОНУС – степень напряжения сосудистой стенки : • Миогенный или базальный тонус • Регуляторный тонус: а) нейрогенный б) химиогенный (гуморальный)

ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АД

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД • КРАТКОСРОЧНЫЕ (быстрые, механо- и хемо- рефлекторные) • СРЕДНЕСРОЧНЫЕ (гуморальные: ренин-ангиотензинальдостероновая система • ДОЛГОСРОЧНЫЕ ( «перестройка» краткосрочных механизмов, механизм «давление-натриурез диурез» )

СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСЫ по В. Н. Черниговскому • Собственные сосудистые рефлексы или рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон • Сопряженные сосудистые рефлексы (боль, холод, растяжение желудка и др) • Условные рефлексы

Условные сосудодвигательные реакции тепло звонок

Расположение баро– и хеморецепторов в аорте и сонной артерии (по данным, полученным на собаках и кошках). Области расположения барорецепторов показаны розовым цветом, а чувствительные волокна от этих рецепторов–красными линиями

Влияние повышения давления в изолированном каротидном синусе на артериальное давление собаки 1 — давление в каротидном синусе; 2 — артериальное давление; 3 — отметка времени 3 с. Цифрами справа обозначены величины артериального давления, вверху — величины давления в каротидном синусе.

Рефлекторные влияния на АД с каротидных рецепторов Раздражение центрального конца n. depressor у кролика

Блок–схема регуляции кровяного давления с участием артериальных барорецепторов. Стимулирующие эффекты обозначены знаком «+» , тормозные знаком «—»

Рефлекторные реакции с барорецепторов каротидного синуса.

При снижении артериального давления активность барорецепторов падает, в результате рефлекторно повышается импульсация в сосудосуживающих и сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления и частоты сокращений сердца. Благодаря этому давление вновь возрастает. При чрезмерном повышении артериального давления возникают противоположные ре

НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

Изменения транскапиллярного обмена

Миогенные механизмы саморегуляции

Миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов • • 1. Базальный тонус гладких мышц 2. Потокзависимая дилатация 3. Метаболическая дилатация 4. Реологические свойства крови

Функциональное значение потокозависимой вазодилатации. 1. Противодействие вазоконстрикции. 2. Предотвращает локальный вазоспазм. 3. Участвует в развитии коллатерального кровоснабжения. 4. Участвует в реактивной и рабочей гиперемии. 5. Проявляется при адаптации к долговременным изменениям вязкости крови.

Метаболические влияния на кровоток По M. G. Gorman, H. V. Sparks

Факторы, влияющие на тонус сосудов

Структура кровотока Изменение реологических свойств крови и скорости кровотока: • вязкость плазмы крови • просвет сосуда • агрегация эритроцитов • ориентация эритроцитов в потоке крови • деформируемость мембран эритроцитов • местный гематокрит

Последовательность реакций вовлечения ренин–ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

СХЕМА ЮГА СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА • • • Снижение давления в приносящей артериоле клубочка Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови

СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН

Зависимость выделения мочи от среднего артериального давления–один из длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема

МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ – НАТРИУРЕЗ – ДИУРЕЗ»

Механизмы повышения АД при гипернатриемии • Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема • Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол • Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость

Блок–схема почечной системы регуляции объема, относящейся к системам регуляции кровяного давления длительного действия

Возможности изменения кровотока при максимальном расширении артериальных сосудов в разных органах

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Нервная регуляция кровообращения

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА • Вазоконстрикторы: Вазодилататоры: • Общая гуморальная регуляция Ангиотензин-2 Норадреналин Вазопрессин Адреналин Атриопептид Простагландины Плазмакинины • Гуморальная регуляция эндотелием Эндотелин Окись азота (NO) • Гуморальная регуляция метаболитами Лактат и др (

Гуморальная регуляция

химические мессенджеры Вазоконстрикторы • • норадреналин и адреналин (НТ, Г) ангиотензин II (Г, ПА) АДГ (Г) (только при высокой концентрации) аденозин (ПА) тромбоксан А 2 (ПА) (при патологии) лейкотриены (ПА) (при патологии) эндотелин (ПА) (при патологии) НТ – нейротрансмиттер; Г – гормон; ПА – паракринный агент

химические мессенджеры Вазодилататоры • PGE 2 и PGI 1 (простациклин) (ПА) • Предсердный натрийуретический фактор (Г) (дилятация афферентной артериолы, но сужение эфферентной) • NO (ПА) • Допамин (НТ) (в экскреции натрия) • Брадикин (ПА) НТ – нейротрансмиттер; Г – гормон; ПА – паракринный агент

Особенности рефлекторной регуляции кровотока в малом круге. Рефлекторные – рефлексы Китаева, Парина, Гауэра-Генри.

Рефлекс Китева – или вено-пульмональный – повышение давления в легочных венах (или левом предсердии) ведет к активации депрессорного отдела вазомоторного центра и расслаблении гладкомышечных сосудов большого круга кровообращения, что позволяет перебросить часть крови из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения.

Рефлекс Гауэра-Генри – растяжение левого предсердия приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, что приводит к повышению диуреза, и в целом, уменьшению объема циркулирующей крови и снижению артериального давления в малом круге кровообращения. Рефлекс Парина – повышение артериального давления в легочных артериях до 60 мм. рт. ст.

ведет к повышению активности барорецепторов легочных артерий, возбуждению депрессорного отдела вазомоторного центра и повышению тонуса кардиоингибиторного центра. Результат – снижение артериального давления в большом круге кровообращения, и переброс части крови из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения.

Функциональная система поддержания артериального давления (ФСАД)

END !

Источник: https://present5.com/fiziologiya-regulyacii-sosudistogo-tonusa-plan-lekcii-1/

Физиология человека и животных

Регуляция сосудистого тонуса физиология

В понятие микроциркуляциивходиткровоток в мелких сосудах и связанный с ним обмен жидкостью и растворенными веществами между кровью и тканями. В микроциркуляторную часть сосудистого русла входят артериолы, капилляры, венулы.

Основную роль в обмене веществ и газов между кровью и тканями играют капилляры благодаря большому их количеству и соответственно большой суммарной их поверхности, обеспечивающей большую площадь диффузии.  Диаметр капилляров составляет 4-8 мкм, длина – около 1 мм, а общее их количество может достигать 40 млрд.

Соответственно общая площадь внутренней поверхности всех капилляров может быть более 100 кв.м.

Количество капилляров в органе зависит от его функции и интенсивности метаболических процессов. Больше всего капилляров – в ткани головного мозга, миокарда, печени, почек (до 2-3 тысяч в 1 кв. мм), меньше всего – в жировой, соединительной и костной тканях.

В состоянии покоя в органе функционирует лишь часть капилляров (30-33%), в состоянии активности могут открыться все капилляры.

Тонус – это состояние длительного непрерывного напряжения стенок сосудов, которое определяется сократительной способностью гладких мышц стенок сосудов и эластической тягой структур сосудистой стенки. Тонус обеспечивается  миогенными, нервными и  гуморальными механизмами.

Миогенная регуляция, т.е. местная саморегуляция, обеспечивает базальный, или периферический, тонус сосудов, который сохраняется при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний.

При повышении объема протекающей крови тонус сосудов посредством местной саморегуляции повышается, при уменьшении объема – снижается.

Однако быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменениям среды, осуществляются с помощью центральной нервной и гуморальной регуляции.

Нервная регуляция тонуса всех сосудов, кроме капилляров, осуществляется симпатической нервной системы. Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее действие на большинство сосудов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов обусловлена действием гормонов и метаболитов. Ангиотензин, вазопрессин, норадреналин повышают тонус сосудов. Глюкокортикоиды усиливают эффект норадреналина. Оксид азота, брадикинин  оказывают расслабляющее действие на сосуды.

Регуляция системного артериального давления обеспечивается функциональной системой, включающей в себя поведенческие реакции (например, обильное питье или острая пища, сильные эмоции способствуют увеличению артериального давления), механизмы  медленного реагирования (включающие выделение жидкости почками) и механизмы быстрого реагирования (выход крови из депо, изменения тонуса сосудов). Уровень артериального давления воспринимается чувствительными механорецепторами (барорецепторами), расположенными в стенке аорты и каротидном синусе. Сигналы от них поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр состоит из депрессорного и прессорного отделов.

Депрессорный центр снижает артериальное давление путем ослабления симпатической стимуляции сердца и уменьшения сердечного выброса, а также за счет снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон, в результате чего сосуды расширяются и давление снижается.

Прессорный центр повышает артериальное давление вследствие активации симпатической нервной системы, что приводит к увеличению выброса крови из сердца и повышению периферического сопротивления сосудов.

Сосудодвигательные центры, кроме продолговатого мозга, находятся и в других вышележащих отделах ЦНС, например, в гипоталамусе. Стимуляция отдельных его ядер вызывает сужение сосудов и, следовательно, повышение артериального давления.

 Рабочая, или функциональная гиперемия – это увеличение органного кровотока, которое наблюдается при функциональной активности этого органа.

Головной мозг. При массе, которая составляет около 2 % от общей массы тела, головной мозг потребляет примерно 15 % всей крови, выбрасываемой сердцем. Мозг потребляет примерно 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы.

Уже через 5 – 7 с после прекращения кровообращения в мозге человек может потерять сознание.

При ишемии мозга, продолжающейся более 5 мин, происходят необратимые изменения в ткани мозга из-за перекрытия микроциркуляторного русла.

Сосуды мозга способны поддерживать кровоток при колебаниях артериального давления от 60 до180 ммрт. ст.

При давлении более180 ммвозможны резкое расширение артерий мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и развитие отека головного мозга.

При напряженной умственной работе кровоток в коре больших полушарий может возрастать в 2 – 3 раза, но только в той области мозга, которая конкретно в данный момент задействована.

Миокард. В состоянии покоя через коронарные сосуды (собственно кровеносные сосуды сердца) протекает 4 – 5 % всего объема крови. При интенсивной работе этот кровоток может увеличиваться в 6 – 7 раз.

Кровоток в коронарных артериях зависит от фазы сердечного цикла: во время систолы сосуды частично пережимаются, и кровоток снижается примерно на 85 %, во время диастолы – увеличивается. Сердечная мышца очень богато снабжена капиллярами.

Кроме того, миоглобин сердечной мышцы извлекает из крови    60 – 75 % О2, тогда как другие ткани извлекают в среднем 25 – 30 %, поэтому в миокард поступает больше кислорода из того же количества протекающей крови.

Желудочно-кишечный тракт. В покое на желудочно-кишечный тракт приходится до 20 % сердечного выброса. При максимальном расслаблении сосудов кишечника кровоток в них возрастает в 8 – 10 раз.

В течение первых 5 – 30 минут после приема пищи происходит увеличение кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта, причем именно в тех отделах, функциональная активность которых в это время наибольшая, и сохраняется на этом уровне в течение 3 – 7 часов.

Кожа. Кожа снабжается кровью из артерий, расположенных в подкожной клетчатке и образующих глубокие и поверхностные сплетения. Особенностью сосудов кожи является наличие большого количества артерио-венозных анастомозов, которые играют важную роль в терморегуляции.

Наибольшее их число находится в коже пальцев рук и ног, ушных раковин, кончика носа, т.е. там, где объем ткани мал по сравнению с поверхностью. Это объясняется тем, что важнейшая функция кожи – участие в терморегуляции – определяется не активностью обменных процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.

В покое, при оптимальной температуре внешней среды, кожа получает примерно 5 – 10 % сердечного выброса. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, и при необходимости он может возрастать в 8 раз.

Максимальные величины кожного кровотока у человека наблюдаются при тепловом стрессе: при продолжительном нагревании организма (температура кожи 42 оС) он может достигать 8 л/мин, составляя 50-70 % сердечного выброса.

Скелетные мышцы. Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) требует значительного кровотока в них при их сокращении.

В покое интенсивность кровотока в мышцах составляет 15 – 20 % сердечного выброса. При интенсивной работе он может увеличиваться более, чем в 20 раз.

В покое открыто 20 – 30 % капилляров, имеющихся в мышце. При работе количество открытых капилляров возрастает в 2 – 3  раза.

Источник: https://ebooks.grsu.by/physiology/-page_id=146.htm

Физиология / Свойства сосудистой системы. Регуляция сосудистого тонуса

Регуляция сосудистого тонуса физиология

Рассмотрим свойства сосудистой системы.

Чувствительность – во всех слоях стенки сосудов много рецепторов. При изменении давления, объёма, химического состава крови – рецепторы возбуждаются. Нервные импульсы идут в центральную нервную систему и рефлекторно воздействуют на сердце, сосуды, внутренние органы. За счёт наличия рецепторов сосудистая система связана с другими органами и тканами организма.

Подвижность – способность сосудов изменять просвет в соответствии с потребностями организма. Изменение просвета происходит за счёт гладких мышц сосудистой стенки.

Гладкие мышцы сосудов обладают способностью самопроизвольно генерировать нервные импульсы. Даже в состоянии покоя есть умеренное напряжение сосудистой стенки – базальный тонус. Под действием факторов гладкие мышцы или сокращаются или расслабляются, изменяя кровоснабжение.

Значение:

  • регуляция определённого уровня кровотока,
  • обеспечение постоянного давления, перераспределение крови;
  • емкость сосудов приводится в соответствие с объёмом крови.

Регуляция сосудистого тонуса

Виды регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция осуществляется за счёт 2-х механизмов:

Миогенная ауторегуляция.

Эффект Остроумова – Бейлиса: гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением – на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне.

Гипотеза Хаютина: при уменьшении давления внутри сосудов изменяется способность гладких мышц генерировать импульсы. При повышении давления гладкие мышцы сосудов растягиваются и в итоге изменяется конфигурация мышечных волокон и частота импульсов увеличивается.

Аденозиновая теория: при изменении давления в сосудах изменяется сократимость гладких мышц – в мышечных клетках накапливается аденозин.

Метаболическая ауторегуляция – в основе – известное действие О2 и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О2) или при гиперкапнии (избытке СО2) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы.

Миогенная ауторегуляция – в почках. Метаболическая – в легких, головном мозге, коронарных сосудах.

Нервная регуляция – осуществляется под действием сосудодвигателного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы.

Сосудодвигательные нервы – периферические нервы, иннервирующие сосуды и регулирующие их тонус. Все сосудодвигательные нервы делят следующие виды.

Сосудосуживаюшие нервы – вазоконстрикторы. Вальтер (1842 г.) изучал кровообращение в плавательной поерепонке лягушки. При раздражении симпатических нервов – наблюдалось сужение сосудов перепонки. К.

Бернар(1852 г.) – изучал кровоснабжение уха кролика. При раздражении симпатических нервов – сужение сосудов – уменьшение кровоснабжения (ухо бледное, холодное).

Перерезал симпатические нервы – увеличение кровенаполнения сосудов уха.

Симпатические нервы – “суживатели” сосудов, но лишь тех, в которых преобладают альфа 1-адренорецепторы. Исключение: коронарные сосуды, сосуды головного мозга и скелетных мышц.

Сосудорасширяющие нервы – вазодилятаторы.

Источники иннервации сосудов.

Парасимпатические нервы – выявил К. Бернар (1853 г.) раздражал парасимпатические нервы, иннервирующие слюнную железу и наблюдал расширение сосудов.

Ацетилхолин взаимодойствует с М-холинорецепторами и способность гладкомышечных клеток к генерации импульсов угнетается, стенка сосуда расслабляется.

Это особенно выражено в коронарных сосудах, сосудах ротовой полости, малого таза, половых органах, слюнных желёз.

Симпатические вазодилататоры – при взаимодействии норадреналина с бетта 1-адренорецепторами. В коронарных сосудах, сосудах головного мозга и скелетных мышц.

Заднекорешковые вазодилататоры – учасвтвуют в осуществлении аксон-рефлекса – это рефлекторное расширение сосудов, осуществляемое в пределах аксона одного афферентного нейрона.

При раздражении рецепторов кожи не все импульсы идут в центральную нервную систему. Часть импульсов по колатералям аксона афферентного нейрона идёт на периферию, расширяя сосуды. В осуществлении аксон-рефлекса играют роль пуринэргические нейроны.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Вещества системного действия.

Электролиты: Са2+ (избыток – повышает тонус гладких мышц), К+ (избыток – сосудорасширяюшее действие), Nа+ (усиливает мышечные соскращения).

Гормоны:

  • адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы: альфа 1-адренорецепторы обладают большим порогом раздражения, чем бетта 2, поэтому в малых дозах адреналин сосудорасширяющее вещество, а в больших – сосудосуживающее;
  • вазопрессин (сужает мелкие артериолы, а артерии сужает лишь в больших дозах);
  • альдостерон – равномерно повышает тонус всех сосудов;
  • тироксин – повышает тонус;
  • ренин – из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, которые повышают давление в сосудах;
  • предсердные гормоны – уменьшают секрецию вагопрессина, ренина, альдостерона – уменьшают тонус сорсудов;

Метаболиты (СО2, лактат, пируват) – выраженный сосудосуживающий эфект (центральное действие).

Вещества местного действия.

Медиаторы: ацетилхолин – снижает тонус, норадреналин – повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов – может расширять сосуды)

Биологически активные вещества:

  1. гистамин – образуется базофилами – посредник аллергических реакций – расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость;
  2. серотонин – сосудосуживающий эффект;

Кинины (тканевые гормоны):

  1. брадикинин, каллидин – снижают тонус;
  2. простагландины:

Е2, F2-альфа) – сосудосуживаюший эфект;

Е1 – снижает тонус сосудов.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-382.html

ЗдоровыеСоветы
Добавить комментарий