Постпрандиальная гликемия это

Роль постпрандиальной гликемии и самоконтроля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Постпрандиальная гликемия это

Конец XX–начало XXI в.

ознаменовались стремительным ростом заболеваемости сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа), что обусловлено перееданием, увеличением количества рафинированных продуктов, ожирением, снижением физической активности, увеличением продолжительности жизни. Во всем мире число людей с диабетом составляет более 100 млн, в Европе расходы на лечение диабета и его осложнений, по оценкам экспертов, составляют 5,8% от всего медицинского бюджета (1).

Таблица 1. Показатели гликемического контроля для взрослых пациентов

Таблица 2. Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации) (Цит. по: «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, 2009)

Таблица 3. Международные рекомендации по частоте самоконтроля (The American Jornal of Medicine, Vol. 118 Sept, 2005)

Рисунок. Влияние постпрандиальной гликемии и гликемии натощак на уровень HbA1c

Целью лечения СД 2 типа является достижение стабильного метаболического контроля, что позволяет отсрочить появление поздних осложнений сахарного диабета.

Многочисленные исследования показали прямую зависимость между степенью компенсации углеводного обмена и развитием микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Согласно результатам исследования UKPDS, существуют достоверные преимущества жесткого контроля гликемии: снижение уровня HbA1c на 1% уменьшает риск смерти у больных СД 2 типа на 21%, острого инфаркта миокарда – на 14%, микрососудистых осложнений – на 37%, заболеваний периферических сосудов – на 43% (20).

В таблице 1 представлены показатели гликемического контроля для взрослых пациентов, рекомендуемые различными мировыми профессиональными организациями.

Постпрандиальная гликемия (ППГ) длительное время находится в фокусе внимания ученых и врачей. В 2007 г. Международная Федерация Диабета (IDF) подтвердила, что постпрандиальная гипергликемия (> 7,8 ммоль/л) опасна и должна подвергаться коррекции.

Постпрандиальная гликемия является независимым фактором риска микро- и макроангиопатий, которые в свою очередь являются основной причиной инвалидизации и смертности больных с СД 1 типа и особенно 2 типа.

ППГ также связана с высоким риском ретинопатии, ряда онкологических заболеваний, нарушения познавательных функций у лиц пожилого возраста, развития депрессии, которая становится серьезным препятствием в изменении терапии СД.

Очевидно, что с целью снижения риска осложнений пациентам с диабетом необходимо достижение целевых значений глюкозы натощак и через 2 часа после еды (таблица 2).

IDF предлагает следующие критерии оптимального управления диабетом: HbA1c £ 6,5% (гликированный гемоглобин – показатель среднего уровня глюкозы в плазме за 3 месяца); глюкоза плазмы натощак < 6,1 ммоль/л; глюкоза плазмы через 2 часа после еды < 7,8 ммоль/л.

В то же время все больше внимания уделяется индивидуализации целей лечения больных СД 2 типа.

Цели лечения пожилых больных СД 2 типа зависят от средней ожидаемой продолжительности жизни больного, сохранности когнитивных функций, общего соматического статуса, способности проводить регулярный самоконтроль гликемии.

При небольшой ожидаемой продолжительности жизни (менее 5 лет), тяжелых сопутствующих заболеваниях возможны менее строгие цели по гликемии: HbA1c < 8%.

В понятие компенсации углеводного обмена помимо уровня гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c) входят также такие показатели, как уровень артериального давления, который должен составлять менее 130/90 мм рт. ст., содержание липидов крови (холестерин менее 4,5 ммоль/л, триглицериды менее 1,7 ммоль/л, ЛПНП менее 2,6 ммоль/л).

В отличие от периодических исследований HbA1c, который указывает на среднее значение глюкозы крови по сравнению с предыдущими месяцами, самоконтроль уровня глюкозы обеспечивает немедленную обратную связь с пациентами в отношении уровня глюкозы в течение дня (2). Клинические рекомендации по лечению СД подчеркивают необходимость самоконтроля уровня сахара крови с целью улучшения метаболического контроля заболевания (5).

Оба теста имеют важное значение для оценки гликемического контроля, HbA1c считается более предпочтительным стандартом для прогнозирования микро- и макрососудистых осложнений диабета, а контроль гликемии проводится с целью регулярной корректировки показателей (6).

При сравнении роли резких колебаний гликемии и хронической гипергликемии в развитии окислительного стресса в исследованиях с использованием CGM (7) было показано, что резкие колебания имеют большее влияние на запуск процессов окислительного стресса. Самоконтроль уровня гликемии крови позволяет своевременно корректировать сахароснижающую терапию в зависимости от питания и режима физической активности. Это, в свою очередь, может свести к минимуму диапазон колебаний гликемии (8).

Помимо выявления гипергликемии, самоконтроль гликемии имеет жизненно важное значение для выявления или предотвращения гипогликемий, в том числе бессимптомных.

Перед началом самоконтроля пациенты должны иметь четкое понимание своих индивидуальных целей гликемии.

Пациентам с СД 2 типа, находящимся на терапии ПССП, может оказаться полезным составление письменного графика целевых значений гликемии, отвечающих ступенчатой системе мероприятий, которые пересматриваются и корректируются через регулярные промежутки времени (например, титрация препарата или коррекция диетотерапии).

Частота и время самоконтроля уровня глюкозы должны регулироваться в зависимости от конкретных обстоятельств, потребностей и целей пациента.

В связи с этим необходимо учитывать тип терапии, степень контроля гликемии, риск гипогликемии, а также необходимость в срочной корректировке лечения (8).

Связь между частым самоконтролем и улучшением гликемического профиля является наиболее важной для пациентов, получающих инсулинотерапию, которые могут применять мониторинг данных непосредственно перед осуществлением коррекции терапии (9, 10).

В то же время, согласно данным проведенных в последние годы мета-анализов, а также данным Karter A.J. и др. (11), Martin S. и др. (12), наблюдается сокращение уровня HbA1c, а также снижение заболеваемости и смертности в группах пациентов, получающих ПССП и проводящих регулярный контроль уровня гликемии.

Международной Диабетической Центр (IDC) принял рекомендации, сформулированные на конференции по мониторингу глюкозы в 2005 году (таблица 3), которые остаются наиболее практичным инструментом для врачей и пациентов (8, 13).

Monnier L. и др. (14) показали, что у пациентов с СД 2 типа, находящихся на терапии ПССП, постпрандиальный уровень глюкозы способствует вкладу ~70% от общей гликемии при уровне HbA1c < 7,3%, тогда как уровень глюкозы натощак способствует вкладу ~70% от общей гликемии при уровнях > 10,2%.

Учитывая, что вклад уровня глюкозы плазмы натощак уменьшается по мере уменьшения уровня HbA1c, авторы показали, что при показателях HbА1с в диапазоне от 7,3% до 8,4% уровни глюкозы плазмы натощак (ГПН) и постпрандиальной глюкозы плазмы (ПГП) одинаково влияют на общую гликемию (см. рисунок).

Согласно данным DECODE Study Group (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe), гликемия натощак – менее точный, по сравнению с гликемией через 2 часа, предиктор смертности.

Высокий уровень глюкозы плазмы через 2 часа связан с повышенным риском смерти, независимо от гликемии натощак.

Смертность, связанная с гликемией натощак, зависела от гликемии через 2 часа при всех уровнях глюкозы натощак (21).

Известно, что постпрандиальная гипергликемия увеличивает образование свободных радикалов, уменьшает антиоксидантную защиту, активирует протромботические механизмы, вызывает сужение сосудов и повышение уровня циркулирующих молекул адгезии. Постпрандиальная гипергликемия также ассоциируется с изменением толщины интима-медиа сонных артерий, которая признается суррогатным маркером сердечно-сосудистой дисфункции.

В исследовании Honolulu Heart Study анализировалась частота возникновения фатальной и нефатальной ИБС, скорректированная по возрасту, в зависимости от уровня глюкозы сыворотки крови после нагрузки с 50 г глюкозы.

Было показано, что существует прямая зависимость между частотой развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью и уровнем гликемии через 2 часа после нагрузки.

Результаты исследований STOP-NIDDM и АПРЕЛЬ подтвердили, что на фоне снижения массы тела, постпрандиальной гликемии и артериального давления происходит снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний (22).

Негативные последствия постпрандиальной гипергликемии вместе с сопровождающими ее дислипидемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями дают основания предположить, что постпрандиальная гипергликемия должна быть главной целью сахароснижающей терапии.

Существует достаточно данных клинических исследований, показывающих, что снижение постпрандиальной гипергликемии у пациентов с СД 2 типа может уменьшить риск заболеваний сердечно-сосудистой системы (3).

Постпрандиальный мониторинг глюкозы однозначно рекомендуется для беременных женщин с уже существующим или гестационным сахарным диабетом. Постпрандиальный мониторинг и контроль глюкозы снижает риск преэклампсии, гипогликемии новорожденных, макросомии плода и родоразрешений путем кесарева сечения (15).

Согласно данным ADA, целевым уровнем гликемии натощак, 1-часовой и 2-часовой постпрандиальной глюкозы плазмы для беременных женщин является £ 105, £ 155 и £ 130 мг/дл соответственно (16).

Появление индивидуальных средств для измерения уровня гликемии (глюкометров) сделало самоконтроль доступным большому контингенту пациентов. Постоянно происходит совершенствование и повышение удобства эксплуатации приборов.

В настоящее время на российском рынке появился глюкометр OneTouch® Select® (производства LifeScan, Johnson&Johnson), который позволяет не только отмечать, когда был проведен тест – «до еды» или «после еды», но и отдельно анализировать уровни пре- и постпрандиальной гликемии за 7, 14 и 30 дней.

Удобство прибора OneTouch® Select® также заключается в наличии меню на русском языке.

Регулярный самоконтроль с помощью глюкометра OneTouch® Select® будет способствовать своевременной коррекции проводимой сахароснижающей терапии и оптимизации показателей препрандиальной и постпрандиальной гликемии.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гликемия, диабет, самоконтроль, инфаркт, миокарда, холестерин, гемоглобин, OneTouch

Источник: https://umedp.ru/articles/rol_postprandialnoy_glikemii_i_samokontrolya_u_patsientov_s_sakharnym_diabetom_2_tipa.html

Постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение

Постпрандиальная гликемия это

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Постпрандиальная концентрация глюкозы

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия.

Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы. В результате этого уровень гликемии значительно возрастает сразу после приема пищи, не падает в течение дня и даже сохраняется норма сахара в крови натощак.

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный.

В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена.

Чаще всего она пропорциональна толерантности к глюкозе, и одновременно не наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

  1. Окислительный стресс.
  2. Неферментативное гликирование белков.
  3. Аутоокисление глюкозы.

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Источник: https://stopzaraza.com/diabet/postprandialnaya-glikemiya-giperglikemiya-opredelenie.html

Факторы риска

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Лечение постпрандиальной гипергликемии

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

  • в сбалансированной диете;
  • в физической активности;
  • в медикаментозной терапии.

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных. Эти меры препятствуют развитию постпрандиальной гипергликемии и воздействуют на ее нормализацию в течение всего дня.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период. Препараты оказывают кратковременное, но быстрое действие, благодаря которому можно предупредить резкое повышение сахара после приема пищи.

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

  • серьезные осложнения сахарного диабета;
  • хирургические операции;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • инфекции.

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Результативное снижение продукции глюкозы печенью при СД 2 требует активации двух процессов:

  1. Гликогенолиза.
  2. Глюконеогенеза.

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

  • снижение гипергликемии натощак и после приема пищи;
  • снижение выработки глюкозы печенью и глюконеогенеза;
  • усиление выработки инсулина в качестве ответа на стимуляцию глюкозой или прием пищи;
  • активация антиатерогенных изменений в профиле липопротеинов и липидов;
  • улучшение анаэробного и аэробного гликолиза;
  • снижение гликирования липопротеинов и белков.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/postprandialnaya-glikemiya.html

Постпрандиальная гипергликемия: ее значение и коррекция

Постпрандиальная гликемия это

 А.М.Мкртумян

Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова

До настоящего времени сахарный диабет (СД) остается одной из самых актуальных проблем, стоящих перед медициной. Медико-социальная значимость диабета в основном определяется сосудистыми осложнениями. По-прежнему сохраняется высокая летальность от кардиоваскулярных и цереброваскулярных осложнений, гангрены нижних конечностей.

Лица, страдающие СД, в частности типа 2 (СД 2), составляют группу риска по развитию микро- и макрососудистых осложнений.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что риск острого инфаркта миокарда, инсульта и острой коронарной смерти в 3 раза выше у больных СД по сра- внению с пациентами, имеющими сходный набор факторов риска, но не страдающих нарушением углевод- ного обмена. В 70% случаев причиной смертности больных СД 2 являются острые сердечно-сосудистые заболевания.

Это обусловлено увеличением продолжительности жизни больных благодаря широкому арсеналу антидиабетических лекарственных и нелекарственных средств и выдвижению на первый план поздних осложнений СД, среди которых ведущее значение приобрели осложнения сосудистого характера.

При СД 2 доказанными факторами риска сосудистых осложнений являются возраст, пол, курение, артериальная гипе- ртензия, дислипидемия и наследственная предрасположенность. Однако результаты многочисленных исследований доказали не менее важную роль постпрандиальной гипергликемии в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Акумуляция и замедленный клиренс глюкозы после еды ведет к повышению и поддержанию гипергликемии в течение всего дня. В целом это в большей степени обусловлено аномальным характером постпрандиальной секреции инсулина.

Широко известное исследование DECODE оценивало влияние гипергликемии на смертность от кардиоваскулярных осложнений и доказало, что постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска, причем более значительным, чем уровень гликированного гемоглобина].

Согласно этому исследованию по уровню гликемии плазмы натощак (ГПН) нельзя вы- явить лиц с риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Влияние гипергликемии, в том числе и постпрандиальной, на развитие поздних сосудистых осложнений были изучены в ходе ряда проспективных, рандомизированных исследований, известных как исследование UKPDS, DIGAMI и др.. Так, изучая взаимосвязь колебаний гликемии после еды и риска ССО в исследовании, известном под названием Honolulu Heart Study, обнаружено, что частота развития ССО и смертность возрастают по мере снижения толерантности к глюкозе. В то же время исследование DIS подтверждает, что частоту развития ССО определяет уровень постпрандиальной гликемии, а не ГПН.

Гипергликемия через 2 ч после еды более чем в 2 раза увеличивает риск развития фатальных ССО у пацие- нтов старшего возраста, и использование ГПН для проведения скрининга или в качестве диагностического критерия у пациентов старшего возраста не позволяет четко выделить группу риска ССО и требует пересмотра его клинической и прогностической значимости.

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении СД 2 достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанида сюда входят секретогены-производные аминокислот, сенситайзеры инсулина – тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидазы и инсулины.

К настоящему времени подходы к терапии СД 2 претерпели значительные изменения. Многочисленными исс- ледованиями доказана, что хотя изменение образа жизни, включающего и диетический режим является краеугольным в терапии СД 2, необходимость в фармакотерапии заболевания практически наступает вскоре после манифестации диабета.

Общеизвестно, что гликемический контроль СД 2 предусматривает снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) максимально близко к норме. В последние годы, изучая факторы, влияющие на этот показатель, исследователи пришли к выводу, что важнейшая роль в повышении HbA1c принадлежит  постпрандиальной  гипергликемии.

 Постпрандиальные  «пики»  являются  следствием  выпадения ранней фазы секреции инсулина, являющегося общим для всех больных СД 2. Исходя из этого положения, современный подход к терапии СД 2 должен иметь направленность на снижение этих «пиков» концентрации глюкозы, а следовательно, и HbA1c.

Таким образом, восстановление прандиальной секреции инсулина яв- ляется важной целью терапии СД 2, и в этой области имеются удачные разработки.

Коррекция постпрандиальной гликемии

Важность  контроля  постпрандиальной  гликемии  в  первую  очередь  как  ведущего  фактора  сердечно- сосудистого риска предопределили создание нового направления в лечении СД 2 – прандиальной регуляции глюкозы.

Одним из прандиальных регуляторов гликемии является ингибитор альфа-глюкозидазы – акарбоза. Препят- ствуя ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов, препарат предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды. Ингибирование альфа-глюкозидазы

акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхно- сти микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, способствуя улучшению качества метаболической компенсации, следствием которого является снижения уровня HbA1c.

Преимуществом акарбозы является то, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии. Некоторых вра- чей настораживает такой побочный эффект акарбозы, как метеоризм.

Следует напомнить, что данное побочное явление заложено в механизме действия препарата, так как нерасщепленные углеводы в дистальных отделах кишечника подвергаются брожению. Отсюда можно сделать вывод, что ограничение в диете углеводов сведет к минимуму данный побочный эффект.

С другой стороны, для большинства пожилых больных со склонностью к запорам этот эффект является положительным, так как регулирует стул без дополнительного приема слабительных.

Оптимальными сахароснижающими препаратами на современном этапе являются те, которые не только снижают гликемию, но и обладают минимальной способностью провоцировать развитие гипогликемических состояний.

Основываясь на данных исследований, доказывающих важную роль аминокислот в процессе секреции инсулина b-клетками непосредственно в процессе еды, было начато изучение сахароснижающей активности аналогов фенилаланина и бензоевой кислоты, увенчавшееся синтезом натеглинида и репаглинида.

Натеглинид является химическим производным аминокислоты D-фенилаланина, обладающий инсулинотро- пным эффектом, который позволяет уменьшать «пики» постпрандиальной гипергликемии путем физиологической секреции инсулина. Натеглинид в 50 раз активнее стимулирует секрецию инсулина, чем его предшес- твенник D-фенилаланин.

Под действием натеглинида характер секреции инсулина напоминает физиологическую раннюю быструю фазу секреции гормона, наблюдаемую у здоровых лиц. Стимуляция второй фазы секреции инсулина под действием натеглинида зависит от уровня гликемии и наблюдается лишь при гиперг- ликемии. Это естественно позволяет избежать гиперинсулинемии и гипогликемии.

Результаты многоцентровых клинических испытаний, проведенных наряду с другими странами и в России, свидетельствуют о его эффективности и безопасности при лечении больных СД 2. Монотерапия натеглинидом предотвращает выраженную постпрандиальную гликемию, что в итоге приводит к снижению уровня HbA1c.

Репаглинид входит в семейство карбамоилметилбензойной кислоты. Его механизм действия так же, как и механизм действия натеглинида, опосредован АТФ-зависимыми калиевыми каналами, однако в отличие от препаратов сульфонилмочевины и натеглинида репаглинид имеет свой специфический участок связывания в области К+-канала на бета-клетке.

Проведенный сравнительный экспериментальный анализ различных блокаторов АТФ-зависимых К+-каналов свидетельствует о том, что репаглинид не взаимодействует с местом связывания сульфонилмочевины на SUR 1.

Препарат обладает высокой селективностью в стимуляции сек- реции инсулина и, что очень важно, в отличие от других не вызывает прямой экзоцитоз гормона роста и глю- кагона, имеющих нежелательный сахароповышающий эффект. Начало действия репаглинида менее 10 мин, и его пик действия наступает буквально через 1 ч.

При этом период полужизни препарата также приблизите- льно составляет 1 ч. Это обеспечивает быстрое высвобождение инсулина в связи с приемом пищи и «физи- ологический» профиль концентрации инсулина в промежутках между приемами пищи и ночью.

Клиническую эффективность препарата исследовали в ряде плацебо-контролируемых исследований разли- чной длительности, оценивавших динамику всех показателей гликемического контроля на фоне лечения репаглинидом.

По этим данным, снижение уровня ГПН на 3,9 ммоль/л, ППГ на 6,2 ммоль/л и HbA1c на 2,7% является свидетельством высокой клинической эффективности препарата.

Формы выпуска репаглинида по- зволяют  осуществлять  индивидуальную  титрацию  препарата,  причем,  анализируя  показатели  динамики HbA1c (7,33 и 7,24% соответственно, при исходном – 8,5%), было отмечено, что прандиальная доза репагли- нида может титроваться как по препрандиальному, так и по постпрандиальному уровню гликемии.

Натеглинид или репаглинид могут применяться как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином, инсулином и глитазонами, что при неэффективности монотерапии позволяет добиться хороших результатов гликемического контроля и тем самым отсрочить начало инсулинотерапии.

В многочисленных исследованиях была доказана безопасность применения аминокислотных секретогенов. Ни в одном из наблюдений не отмечено достоверного увеличения массы тела. Препараты можно применять у пациентов с нарушениями функции почек (клиренс креатинина не менее 30 мл/мин) и печени.

Заключение

В последние годы многочисленные исследования доказали взаимосвязь пиков постпрандиальной гликемии и осложнений СД. Длительные периоды гипергликемии, наблюдаемые между приемами пищи, приводят к повышению среднего уровня гликемии и HbA1c.

Подобные эпизоды постпрандиальной гипергликемии играют важнейшую роль в развитии ССО наряду с поражением сосудов и мелкого калибра. Следовательно, уменьшение постпрандиальных пиков гликемии имеет важное значение в профилактике диабетических осложне- ний на ранних этапах.

Наиболее эффективными пероральными прандиальными регуляторами являются производные аминокислот – репаглинид и натеглинид, восстанавливающие инсулиновый ответ в связи с приемом пищи.

Они могут применяться в гибком режиме (при пропуске еды пропускается прием препарата), что способствует высокой комплаентности и улучшению качества жизни пациентов.

Источник: https://medprosvita.com.ua/postprandialnaya-giperglikemiya-ee-z/

Что такое гликемия?

Постпрандиальная гликемия это

Что такое гликемия? Это один из самых важных показателей работы человеческого организма — показатель содержания сахара в крови. Этот термин предложил французский физиолог Клод Бернар в XIX веке. Слово «гликемия» включает в себя два понятия: «сладкий» и «кровь».

Показатель этот может быть разным: как в норме, так и повышенным или пониженным. Норма гликемии — это нормальный уровень сахара, который составляет 3,5 -5,5 ммоль/л.

При этом, важна стабильность данных цифр, иначе мозг и весь организм не смогут нормально работать. Если сахар снижен, говорят о гипогликемии, если повышен, то о гипергликемии. И то, и другое состояние опасно.

При преодолении критических отметок человек теряет сознание и даже может впасть в кому.

Как регулируется уровень гликемии?

Это область ответственности некоторых физиологических процессов. Во время приема пищи сахар (глюкоза) поступают в организм. Его расщеплением занимается инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа. Когда организм напряженно работает, ему нужно больше израсходовать сахара.

Соответственно при недостаточном его поступлении с пищей уровень гликемии снизится. Если поджелудочная железа не вырабатывает нормальное количество инсулина или он не воспринимается организмом, то уровень гликемии повышается.

Возможна также и регулировка гликемии из вне: сахароснижающие препараты, инъекции инсулина.

Проявления гликемии

Симптомы гликемии заявляют о себе в зависимости от уровня сахара. Если он в норме, то человек чувствует себя хорошо, организм работает нормально, справляется с нагрузками. При нарушениях нормы гликемии могут быть самые разные проявления.

Гипергликемия

Признаки гликемии в этом случае, то есть при превышении цифр допустимого уровня глюкозы, могут быть следующими:

  • Сильная жажда,
  • Учащенное мочеиспускание,
  • Кожный зуд,
  • Быстрая утомляемость,
  • Раздражительность,
  • В тяжелых случаях потеря сознания, кома.

Как правило, гипергликемия — это состояние, свойственное больным сахарным диабетом. Сахар у них повышается после приема пищи из-за недостатка или отсутствия собственного инсулина. Это так называемая постпрандиальная гликемия.

Гипогликемия

Снижение уровня гликемии вносит определенные изменения в работу всего организма. Такое состояние может быть у совершенно здоровых людей при чрезмерно строгой диете, очень больших физических нагрузках. Может оно быть и у больных сахарным диабетом при передозировке сахароснижающих препаратов или неправильно подобранной дозе инсулина.

Признаки гипогликемии:

  • Сильное чувство голода,
  • Тошнота,
  • Головокружение,
  • Общая слабость,
  • Нарушение координации движений,
  • В тяжелых случаях тоже может быть потеря сознания и кома.

Как выяснить уровень гликемии?

Основные способы определения данного показателя — определение уровня сахара по анализу крови и тест на выявление толерантности к глюкозе.

При первых подозрениях на нарушение нормального уровня глюкозы назначают анализ капиллярной крови (кровь из пальца).

Такой анализ время от времени делают и без явных признаков неблагополучия, например, во время диспансеризации или профессионального осмотра.

Нарушение гликемии натощак — первый выявляемый показатель. Но он не обязательно свидетельствует о заболевании. При выявлении повышенного уровня сахара делается еще один такой же анализ. При неблагополучии (показатель выше 5,6 ммоль/л) для уточнения прибегают к пробе на толерантность к глюкозе.

Этот анализ выполняется достаточно просто:

  • Сначала выполняется анализ крови натощак,
  • Пациент употребляет 75 граммов глюкозы (обычно это водный раствор),
  • Через 2 часа выполняется еще один забор крови и анализ.

Нормальные показатели до 7,8 ммоль/л. Если цифры доходят до 10,3 ммоль/л, то стоит побеспокоиться и, возможно провести дополнительные обследования. Превышение уровня глюкозы в данном тесте выше 10,3 ммоль/л — признак сахарного диабета.

Что делать при нарушении гликемии?

При необходимости врач назначит лечение. Однако самое главное — соблюдать диету при гликемии. Больные сахарным диабетом должны внимательно относиться к такой характеристике продуктов, как гликемический индекс, и употреблять только продукты с низким индексом.

Самое главное, что и в случае гипогликемии, и в случае гипергликемии следует есть понемногу и часто, употреблять только так называемые сложные углеводы. Это такие продукты, которые долго усваиваются в организме и обеспечивают его энергией на длительный период. В пище должно быть достаточное количество белка и ограничены жиры.

Популярные статьи:

Гипоксия плода. Симптомы, признаки, последствия

Барокамера – здоровье без таблеток! Применение при беременности

Баротерапия – как она работает?

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a804efb3c50f720982b25bb/5dd1755777c1617acad0bb02

ЗдоровыеСоветы
Добавить комментарий